1

Тема: Наука о нас и нашей проблеме.

Уважаемые форумчане, так как я увлекаюсь нейрофизиологией, решил начать вот такую новую темку в которую буду закидывать различные исследования и международные публикации об изучении алкоголизма, его влияния на организм и современных подходах к его излечению. Информация не уникальная - если кто-то также ищет или интересуется темой, возможно уже видели это на просторах Сети.

И первым блином, но вполне себе ровным, я бы хотел поделиться следующим исследованием: https://advances.sciencemag.org/content/6/26/eaba0154

О чем же говорится в данной статье:
В прошлом учёные с помощью магнитно-резонансной томографии измерили диффузию жидкости в головном мозге и выяснили, что даже умеренное потребление алкоголя вызывает микроструктурные аномалии в паренхиме (1) головного мозга. Изменения структуры ускоряли диффузию нейротрансмиттеров, таких как дофамин, в мозге и влияли на то самое "удовольствие" от алкоголя или эффект "эйфории", ради которого мы его употребляем.

Основываясь на данных исследованиях, группа учёных под руководством доктора Сантьяго Каналса (Instituto de Neurociencias, Spain) используя помимо МРТ общие клинические исследования людей склонных к алкоголизму и лабораторных мышей, выяснила, что за ускорение диффузии жидкостей в мозге отвечают иммунные клетки. Исследование, опубликованное в журнале Science Advances, уличает специализированные клетки мозга, называемые микроглией, в пособничестве алкоголизму. Алкоголь, как вредное вещество, активирует защитные клетки мозга, но при этом влияет на их биохимические характеристики. В результате появляются иммунные клетки с измененной формой: от ветвистой (чтобы цепляться к различным патогенным вирусам/бактериям и т.д.) к более округлой (чтобы захватывать и уничтожать токсины). Новая форма клеток приводит к разрушению «барьеров» в межклеточном веществе, которые раньше сдерживали диффузию веществ т.е. по сути потеря структурной целостности клеток паренхимы мозга и потеря их основных функций (2).

Опыты на мышах и наблюдения за людьми показали, что структурные изменения микроглии появляются вскоре после начала употребления алкоголя и сохраняются в течение некоторого времени после прекращения употребления (зависит от множества факторов, как от начального состояния мозга, так и от медикаментозной поддержки восстановления и т.д.). Если учёные смогут однажды повлиять на эти структурные изменения, то, возможно, создадут новые, более эффективные методы борьбы с алкогольной зависимостью.

Сноски:
1) Паренхима мозга - это функциональная ткань мозга. Она состоит из двух типов клеток, которые используются специально для познания и контроля остальной части тела. Оставшаяся мозговая ткань известна как строма, которая является поддерживающей или структурной тканью. Повреждение или травма паренхимы головного мозга часто приводит к потере когнитивных способностей или даже смерти.
2) Диффузные изменения мозга - в общем случае говорят о патологических изменениях в тканях мозга. В отличии от очаговых изменений, при диффузных говориться чаще о мозге в целом (т.е. выделить конкретную область не удается). В контексте исследования говориться о том, что диффузные изменения приводят к упрощению движения нейротрансмиттеров, типа дофамина, когда они преодолевают свои естественные для мозга барьеры и начинают действовать на клетки неправильно. Но также дифузные изменения говорят о том, что мозг превращается из красивого грецкого ореха с кучей извилин, в одну большую однородную кашу, при дальнейшем употреблении из которой уходит и вода и она начинает терять объемы.

На этом сегодня все, пожелаем им удачи. Если такие статьи зайдут, буду постить самые интересные по мере их появления.
Ну и берегите себя. Каждый раз повторяйте себе, что вот этот дофаминовый беспредел под этанолом длится от силы 20 минут, а восстанавливать его последствия потребуется не один год.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Таня, Алина, Winni, Танечка78, Sash, Лана7, Роман_29102019, Викуша, Bez_alko, Anna, Эмма, Джулайла, Ирэн14

2

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

дофаминовый беспредел под этанолом длится от силы 20 минут, а восстанавливать его последствия потребуется не один год.

Точнее и не скажешь! ay

"Лучшая доля не в том, чтобы воздерживаться от наслаждений, а в том, чтобы властвовать над ними, не подчиняясь им."

Аристипп
Спасибо сказали: Элен1

3

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Спасибо!

Кто топит горе в рюмке водки, упорно веря чудесам,
В итоге в этой самой рюмке утонет сам…

4

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Тема интересная. Сын тоже увлекается, чего только не начиталась делится инфой. Не пьет кстати даже не пробовал, принципиально не хочет.
Но к сожалению, на практике человек лучше всего воспринимает конкретику с примерами. Вот при словах о дофаминовом беспределе который я чувствовала не раз у меня прям оживление нездоровое началось, а все остальное - ну годами исправлять чего-то, ну не ветвистые где-то клетки - кажется далеко и неправда.
Трудно это как мотивацию использовать, к сожалению.

Главная проблема некоторых людей - они думают, что другие тоже думают

Начало пути в трезвость: апрель 2020
Спасибо сказали: Anna, Элен2

5

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Эмма пишет:

Тема интересная. Сын тоже увлекается, чего только не начиталась делится инфой. Не пьет кстати даже не пробовал, принципиально не хочет.
Но к сожалению, на практике человек лучше всего воспринимает конкретику с примерами. Вот при словах о дофаминовом беспределе который я чувствовала не раз у меня прям оживление нездоровое началось, а все остальное - ну годами исправлять чего-то, ну не ветвистые где-то клетки - кажется далеко и неправда.
Трудно это как мотивацию использовать, к сожалению.

Это только первая статья, завтра будет другая, более мотивирующая. Каждому свое конечно, но меня вот мотивирует, когда я понимаю проблему и могу себе обстоятельно объяснить, какой вред я себе приемом алкоголя нанесу. Даже небольшим количеством.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Лана7, Катарина, alexandrova.vikaal3

6 (01.08.2020 11:33:28 отредактировано АБылЛиМальчик?)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Сегодня новая статья и мне кажется она будет ближе и интереснее многим на форуме.
https://www.frontiersin.org/articles/10 … 00086/full

Принудительное воздержание от алкоголя индуцирует специфические для пола депрессивные поведенческие и нейронные адаптации в соматостатиновых нейронах кортикальной и миндалевидной областей мозга.

О чем статья:
Алкоголизм и абстинентный синдром тесно связаны с тревожно-депрессивными симптомами, это проявляется не только у людей, но и у модельных животных (например, мышей). Прием антидепрессантов снижает как употребление алкоголя, так и депрессивное поведение мышей и активно используется в наркологии помогая людям, но механизмы связи алкоголизма и психических расстройств ранее были неизвестны.

С депрессией и такими психоневрологическими заболеваниями, как обсессивно-компульсивное расстройство или шизофрения, связывают субпопуляцию тормозных нейронов, которые выделяют нейропептид соматостатин (далее для упрощения соматостатиновые нейроны). Слабую активность этих клеток наблюдают при большом депрессивном расстройстве, а опыты с ее повышением с помощью генетических инструментов снижало тревожное поведение у мышей. Но участие соматостатиновых нейронов в развитии депрессивных симптомов при абстинентном синдроме ранее не исследовалось.

Ученые из Университета штата Пенсильвания под руководством Николь Кроули (Nicole Crowley) исследовали роль соматостатиновых нейронов различных областей мозга при абстинентном синдроме. Для этого 21 мыши в течение 42 дней ставили в клетки две бутылки: одна с водой, другая со спиртом, концентрацию которого постепенно увеличивали от трех до десяти процентов (параллельно следили за второй группой из 22 контрольных мышей-трезвенников, обе бутылки у них были заполнены водой). Затем бутылку со спиртом убирали, вызывая у животных абстинентное состояние. После вынужденного отказа от алкоголя животных еженедельно тестировали в ряде стандартных тестов на тревожное поведение.

В течение первых шести недель эксперимента самки потребляли в среднем значительно больше спирта, чем самцы, при этом все мыши предпочитали раствор спирта второй бутылочке с водой. После алкоголь мышам заменили на воду, в тестах на тревожное поведение результаты мышей с вынужденным отказом от алкоголя не отличались от контрольной группы мышей-трезвенников. Однако, учены обратили внимание, что испытуемые проявили симптомы депрессивного состояния: самцы — в тесте Порсолта на отчаяние (животных помещают в цилиндр с водой, из которого они не могут выбраться, и смотрят за тем, как долго они будут барахтаться; мыши обоих полов в тесте на предпочтение сладкой или обычной воды (животные экспериментальной группы отказывались от сладкой воды).

Чтобы понять, нейроны каких областей мозга активны при депрессивном поведении, ученые анализировали экспрессию гена c-fos, которая связана с возбуждением нервных клеток, после теста Порсолта. В префронтальной коре у самок с вынужденным отказом от алкоголя экспрессия c-fos была ниже, чем у контрольной группы (p < 0,05) и у самцов (p < 0,001), но соматостатиновые нейроны активировались одинаково у всех животных. Тогда исследователи измерили электрофизиологические показатели этих клеток методом локальной фиксации потенциала. Оказалось, что соматостатиновые нейроны самок с вынужденным отказом от алкоголя более возбудимы, чем у контрольных мышей-трезвенников.

Нейроны вентрального ядра ложа терминальной полоски проявили обратную закономерность: в тесте Порсолта они активировались сильнее у экспериментальных животных, чем у контрольных трезвенников (p < 0,01). У самок соматостатиновые нейроны отдельно были более активными, но менее возбудимыми по сравнению с контрольной группой (p < 0,05) .

По итогам исследования авторы работы предполагают следующий механизм развития депрессивного поведения: в префронтальной коре возбудимость тормозных соматостатиновых нейронов увеличивается, и те снижают активность пирамидных нейронов и других популяций нервных клеток в тесте на отчаяние. В ядре ложа терминальной полоски происходят противоположные изменения. Особенности активации обеих областей мозга были во всех случаях более выраженными у самок, чем у самцов — это может объяснять повышенную уязвимость женщин к абстинентному синдрому.

Подводя итоги:
Данное исследование выявило чёткую причину депрессивного состояния в алкогольной абстиненции, которая заставляет продолжать пить - увеличивающаяся возбудимость тормозных соматостатиновых нейронов.

Дальнейшие исследования должны показать, какие способы воздействия на эти нейроны, возбуждение или торможение их работы помогут сохранять позитивный эмоциональный фон алкоголикам, что может облегчить им выход из абстиненции и поможет им не уходить в запои от повышенной тревожности и депрессии.

Хорошие новости: депрессивное состояние у алкоголиков имеет физиологическую природу (привет соматостатиновые нейроны!), поэтому принимая АД и понимая, что проблема действительно носит временный характер, с ней гораздо легче справиться. Теперь вы знаете физиологическую подаплеку советов "перетерпеть эмоциональные качели 2-3 недели", того самого совета, который мы здесь даем всем, кто решил восстановить свой организм и остановиться.

Плохие новости:
1) Уходить в запои в депрессии это все равно, что брать солонку и активно посыпать открытую рану. К психоэмоциональным проблемам мы добавляем еще и физиологические. Алкоголь в данном случае делает чудовищную вещь - он не только не снимает симптомы, он усугубляет состояние в десятки раз! Это делает депрессию невыносимой и открывает дорогу суицидальным мыслям. Более того, чем больше человек пьет в надежде, что вот завтра будет легче, тем хуже и хуже становится его ситуция и более мучительным выход из запоев.
2) Как уже давно известно - женщины более подвержены алкоголизму и последствия для них более тяжелые. Это не первые исследования говорящие об этом. Здесь вы можете видеть различие в цифрах (если округлить, в 5 раз!).

Поэтому, дорогие наши умницы и красавицы, прекращайте. Используйте все доступные и обсуждаемые здесь методы, но прекращайте. Не издевайтесь над собой, не вгоняйте в себя в чудовищные состояния из которых не выйти НИКАК, пока бедный измученный организм хоть немного не восстановит уничтоженные этанолом участки мозга. Берегите себя.
Ну и нас, мужиков, конечно статья тоже касается.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Алина, Феникс, Bez_alko, Anna, Эмма, Джулайла, Ирэн7

7 (04.08.2020 20:45:56 отредактировано АБылЛиМальчик?)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Отличная статья вышла от целого ряда отечественных ученых в журнале Esquire. Статье уже больше года, но один из спикеров достаточно подробно проливает свет на нашу зависимость.

Максим Ловать
Руководитель центра доклинических испытаний, руководитель группы экспериментального алкоголизма (в прошлом — группа аддиктивных расстройств), кафедра физиологии человека и животных биологического факультета МГУ.

Чтобы объяснить, почему нам так нравится алкоголь, что мы готовы игнорировать его побочное действие, надо понять, как вообще мы получаем удовольствие. Все наше поведение физиологи склонны рассматривать с позиций теории функциональных систем Петра Анохина. Базируясь на рефлекторной теории Павлова (той самой, знаменитой опытами над собаками), Анохин показал, что систему «стимул—ответ» запускает только стимул из внешнего мира. И в простом случае задача мозга в том, чтобы при получении, например, болевого сигнала изменять внешний мир до того момента, пока не наступит состояние, не раздражающее данный рецептор боли. К примеру, рефлекс отдергивания руки от огня: терморецепторы передают импульсы в нервный центр спинного мозга, тот перераспределяет сигналы к мышцам-сгибателям, те отдергивают руку до тех пор, пока терморецепторы не замолчат. По мере выполнения команды все время идет сверка: все еще горячо? — тянем руку дальше. То есть результат сверки запускает дальнейшее движение, и получается информационное кольцо, непрерывная цепь сигналов длиною в жизнь. Но по мере накопления опыта у нервного центра появляются свои собственные шаблоны — уже не надо совать руку в огонь, если сам его вид возбуждает оборонительные рефлекторные центры. Эти шаблоны в виде определенной концентрации глюкозы, показаний температурных датчиков, цвета и формы предметов мозг начинает хранить и сортировать: за этой последовательностью сигналов будет повреждение, а за этой — насыщение. Так над системой «больно/вкусно» надстраивается большая шапка представлений. Глядя на каждый новый объект, мы так или иначе определяем: это нам на пользу, это — во вред; к этому будем стремиться, этого — избегать. Совокупность таких признаков превращается в так называемые модели счастья или несчастья. «Модель счастья» — это то, как человек себя ощущает, когда он сыт, ему тепло, когда он хорошо поработал и получил зарплату.

Но для побуждения исполнительной системы к действию, результат которого не виден прямо сейчас, мозгу нужна какая-то дополнительная структура. Она бы, например, заставляла нас недосыпать, чтобы заработать на отпуск. Этот отдел в мозге выглядит как небольшая группа нейронов с длинными и сильно разветвленными отростками, которые, с одной стороны, собирают внешние данные, а с другой — подгружают из памяти «модели счастья» (увы, не связанные с логикой, так как формируются из пережитых ощущений и эмоций) и пинает моторную систему: «Делай, делай». Вещество-передатчик — медиатор, при помощи которого эти нейроны связываются с исполнительной системой, называется дофамин. Это внутренний допинг. Именно его подменяют или заставляют активно выделяться большинство наркотиков. Известное состояние мышечной радости — так хорошо, что хочется прыгать — это как раз активация дофаминовых нейронов. Если результат достигнут, возбуждаются следующие в цепочке нейроны, которые содержат опиоиды, внутренние аналоги опиума: цель достигнута — наступает эйфория. Потребители морфина и героина незаслуженно переживают именно эти ощущения.

Любой наркотик попадает в эту систему напрямую, перекрывая в 5−10 раз все нормальные стимулы, идущие из внешнего мира. Связи между нейронами в нормальных условиях образуются довольно медленно — вот почему нам, чтобы что-то выучить, нужно много раз повторять одно и то же. При введении наркотика происходит гиперобучение, не сравнимое по интенсивности стимуляции ни с каким стимулом из внешнего мира, а по интенсивности переживания «награды» — ни с одним внешним удовольствием. Так происходит переучивание: сигналы из внешнего мира больше не вызывают прежнего воодушевления: теперь в «модели счастья» — вид стакана. И все внешние персонажи перегруппируются, разделяясь на «хороших» — тех, кто помог достать, и «плохих» — тех, кто этому препятствует.

По мере развития зависимости растет и толерантность: организм, как может, сопротивляется эффектам наркотика — чуждым и нарушающим всю его работу. И прежняя доза уже не приводит к удовлетворению. Нужно еще, наступает отравление, клетки начинают гибнуть, и первыми отмирают дофаминовые нейроны, связывающие центры удовольствия, эмоции и исполнительную систему — у человека пропадает воля, то есть способность добиваться исполнения своих желаний. Когда у алкоголика трясутся руки и он не может точно навести их на цель — это как раз проявления дефицита в моторной части дофаминовой системы (у больных паркинсонизмом расстройство моторики — того же происхождения). Поражение же центральных ветвей дофаминовой системы разобщает сознание и волю — они начинают существовать независимо друг от друга.

Вот почему самое главное и трудное в лечении — это дать алкоголику или наркоману самому ощутить свою зависимость. Ему нужно учиться как-то косвенно получать информацию о своих желаниях, поэтому пока что шанс вылечиться дают только пошаговые системы (типа «Анонимных алкоголиков»). В группах алкоголики начинают понимать: есть другие случаи, на примере которых видна эта тяга. Как связать напрямую сознание с желаниями обратно, медицина пока не придумала: место погибших дофаминовых нейронов занимают другие, мелкие и с короткими отростками.

Для лечащегося алкоголика пути получения удовольствия на длительное время закрыты. Особенно — связанные с активацией системы моторного удовольствия. Самая распространенная ошибка, когда общество говорит: «Ну что ты пьешь, иди, на лыжах катайся, с парашютом прыгай, и забудешь про водку». Беда в том, что как только алкоголик получает острое приятное ощущение, тяга к алкоголю активизируется. Это все равно, как если мы представим реку, намывшую много русел, и перекроем в ней воду. Теперь, если воду снова включить, она сначала пойдет по самому глубокому руслу, которое и есть — тяга к алкоголю, а все остальные — секс, работа, спорт — останутся без наполнения. Причина — влечение к ним закрепляется поведенческими реакциями, а к алкоголю — фармакологией, то есть прямым влиянием на центр удовольствия.

Недавно возникла гипотеза, что, похоже, к алкоголизму ведут разные пути. Если провести анализ картины опьянения здоровых людей, то можно заметить два типа опьянения: так называемые буйный и тихий, или по «мужскому» типу и по «женскому», хотя с полом это и не связано. Для первого характерны агрессивность, двигательное возбуждение, эмоциональная активность, покраснение лица; для второго — умиротворение, сонливость, вялость. Обычно человек в той или иной мере носит признаки обоих типов. Но если его реакция больше по «мужскому» типу, то шансов спиться у него больше. Самый хороший маркер — покраснение лица — признак наследственно реактивной биоаминовой системы, чувствительной к алкоголю и расширяющей сосуды. Если удовольствие ярко выраженное, то и тяга может сформироваться так же быстро, как под воздействием тяжелых наркотиков: порой достаточно года-двух. У второго, «женского» типа происходит активация систем торможения мозга, что вызывает снижение страха, умиротворение и сон. В норме эта система чуть заторможена, ведь человек должен быть всегда немного тревожен — иначе его предков съели бы хищники. Люди с такой реакцией спиваются дольше: даже при активном тренинге этот срок больше пяти лет. Однако, если зависимость уже сформировалась, то эти два типа уже практически неразличимы по проявлениям, хотя лечить их надо по‑разному. От некоторых стимуляторов мозгового кровотока, например, одни прямо из лечения уходят в запой, а другие бросают пить на год и больше.

Как лечить алкоголика? Правильнее всего терапию разделить на три этапа: вывод из запоя, оживление — восстановление физической и психической формы — и формирование новой жизни. Сейчас отлично разработан первый этап: человека из мертвецкого состояния примерно за два часа можно поставить на ноги. В помощь идет и капельница с комплексом лекарств по симптомам, и физиотерапия, и витамины. Выздоровление также идет успешно, особенно у алкоголиков без тяжелых сопровождающих патологий. А вот с патологическим влечением справиться пока практически не удается. Даже после трех недель в хорошей клинике, где пациент успешно восстановился физически и прошел курс психотерапии, через несколько месяцев у него снова появляется агрессивность, бессонница, снижение продуктивности мышления и работоспособности, проблемы в общении, нарастает внутреннее ощущение дискомфорта — это и есть иногда осознанная, а чаще нет — тяга к алкоголю.

Чтобы понять, что же происходит, нужны фундаментальные исследования: наблюдения за пациентами дают мало. Работа с крысами, у которых развилась тяга к алкоголю, дает данные для поиска нарушенного звена, не дающего человеку вновь обрести способность радоваться жизни. Раньше считалось, что раз алкоголь убивает клетки мозга, то дело безнадежное: мертвого не оживить. Однако науке теперь точно известно, что клетки мозга делятся. Но не сами нейроны, а стволовые клетки, причем порой очень активно. Например, у детей на седьмом месяце жизни полностью заменяются клетки коры полушарий мозга: были извилины, а затем в один момент все нейроны коры вымирают, складки разглаживаются, и в течение двух-трех недель нейроны замещаются новыми. Восстановление подвижности после травм при правильном лечении также идет достаточно хорошо — отросток нейрона может снова прорасти чуть ли не на метр, к примеру, от спинного мозга к мышцам стопы. Все это говорит о том, что в принципе у организма есть возможности заместить погибшие от алкоголя нейроны новыми, только он этого почему-то не делает. Почему?

Академик Игорь Петрович Ашмарин, ушедший из жизни в 2007 году, основываясь на многочисленных экспериментах, выдвинул гипотезу о существовании особой системы, поддерживающей стабильность и слаженность работы организма в течение жизни. Не так давно в крови были открыты тысячи кусочков разных белков — пептиды, каждый из которых так или иначе регулирует работу организма. Все вместе они формируют так называемый белковый континуум — каждое свойство организма тонко подстраивается целым роем настройщиков. Но у них должна быть система контроля. Некоторое время на роль контролера претендовал мозг, однако его отделенность от крови гемато-энцефалическим барьером, непроницаемым даже для небольших фрагментов, а также быстротечность и изменчивость процессов в нем самом сделало бы такую схему управления слишком нестабильной. То, что нам известно о регуляции гормонами, говорит об их довольно скудном наборе — похоже, что они ответственны только за грубую настройку органов. Какая же система может тонко и при этом на протяжении многих месяцев поддерживать стабильную работу организма? Оказывается, она давно открыта, и в связи с совершенно другой функцией — защитой организма от внешних покушений — это иммунная система.

На эту мысль наталкивают данные о существовании антител к собственным белкам и пептидам организма. Антитела — это частицы, обычно атакующие и связывающие вторгшихся чужаков — бактерии, простейших. Что это? Сбой в системе иммунитета или особый механизм регуляции? А если так, то какую роль он выполняет в организме?

Опыты показали, что эти антитела могут не только уничтожать, но и защищать от распада регуляторы, с которыми они связались, и даже связываться с рецепторами к некоторым гормонам, не повреждая клетки, их несущие. На основании этого было предположено, что такие антитела могут регулировать процессы в организме, не давая вырабатываться лишним пептидам и гормонам, а также защищая недостающие. Разнообразие антител исчисляется миллионами. Учитывая срок их жизни (месяцы и даже годы), мы получаем систему стражей, держащих под контролем тот набор постоянных параметров, который мы называем здоровьем или хроническим заболеванием. И если уход в патологию происходит, это заметно изменяет набор и количество антител. Теперь, если мы восстанавливаем, например, кровяное давление классическими лекарствами, все параметры сначала приходят в норму. Но постепенно антитела снова «утаскивают» организм обратно в то сформированное ими патологическое равновесие, которое они теперь поддерживают и которое мы называем «хроническая гипертония». Возможно, если удастся искусственно вмешиваться в синтез антител, пробуя, например, различные варианты иммунизации, появится шанс их усмирения. Открывается дорога к лечению не только зависимостей, но, возможно, это ключ к исправлению многих хронических «сбоев в программе» — например, уже показан дисбаланс антител при инфарктных состояниях, открыта «иммунная буря» после выхода человека из комы, вызывающая большой процент смертей через несколько дней после успешных мероприятий по оживлению. Наши опыты на крысах показывают, что иммунное воздействие на ферменты расщепления этанола действительно уменьшает тягу к алкоголю. И антитела годами могут поддерживать данный статус — вероятно, не давая раскачиваться дофаминовой системе. Однако выводы делать рано — слишком много нерешенных вопросов оставляют данную идею в ранге, хоть и заманчивой, но гипотезы.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Bez_alko, ВиктOрыч, Эмма, Джулайла, Anna5

8

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Спасибо, очень в тему! А ты не мог бы выделять основные фразы в каждом разделе, как специалист  ah а то некоторые вещи приходится по несколько раз перечитывать, терминология специфическая - так хоть зацепиться взглядом будет за что.

Главная проблема некоторых людей - они думают, что другие тоже думают

Начало пути в трезвость: апрель 2020
Спасибо сказали: Anna1

9 (06.08.2020 01:05:44 отредактировано АБылЛиМальчик?)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Эмма пишет:

Спасибо, очень в тему! А ты не мог бы выделять основные фразы в каждом разделе, как специалист  ah а то некоторые вещи приходится по несколько раз перечитывать, терминология специфическая - так хоть зацепиться взглядом будет за что.

В этом посте уже ничего править не могу. Будут новые статьи - постараюсь выделить самое понятное или значимое.
Просто в таком случае остальное читать не будут  ag  Мы так устроены ag Мы ленивые  ag  ag  ag

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин

10

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

АБылЛиМальчик? пишет:

В этом посте уже ничего править не могу. Будут новые статьи - постараюсь выделить самое понятное или значимое.
Просто в таком случае остальное читать не будут    Мы так устроены  Мы ленивые     

АБылЛиМальчик?, не выделишь, в такой наукообразной подаче подобные длинные и муторные для обывателя посты вообще читать не будут. Поверь ag  bs

Спасибо сказали: АБылЛиМальчик?1

11

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

ВиктOрыч пишет:

АБылЛиМальчик?, не выделишь, в такой наукообразной подаче подобные длинные и муторные для обывателя посты вообще читать не будут. Поверь ag  bs

Это точно. К сожалению.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин

12 (06.08.2020 02:06:23 отредактировано Эмма)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Ну почему к сожалению, просто это специализированная тема, в которую надо сначала погрузиться. Я вот например уже писала у меня сын увлекается, читаю его доклады и хоть что-то запоминаю, а до этого я и слов таких не знала. Да и не уверена, надо ли их знать неспециалисту...  ap
дофаминовые нейроны с короткими отростками be

Главная проблема некоторых людей - они думают, что другие тоже думают

Начало пути в трезвость: апрель 2020
Спасибо сказали: АБылЛиМальчик?1

13

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Очередная статья, сегодня очень сложная для восприятия, поэтому выделять много не буду  ag 
Смысл описанного в ней, что у нас на физиологическом уровне организуются связи с местом/событием/людьми после неоднократного употребления там. Мозг выстраивает нейронные связи, ведущие нас к легкому получению удовольствия (ноги сами несут в магазин). Именно по этому нас тянет к людям, с которыми пили, в места где особенно хорошо было выпить (вспомним рассказы здесь о вине в кафе на испанских улочках) и в некоторых местах и компаниях из-за этого же нам оооочень сложно сдержаться.

Собственно, вот сама жесть:
https://www.cell.com/neuron/pdf/S0896-6 … 0482-7.pdf

Американские ученые обнаружили ключевой участок головного мозга, отвечающий за формирование ассоциаций между факторами окружающей среды и наркотическими веществами у зависимых. Им оказалось паравентрикулярное ядро таламуса: ингибирование его связей с миндалевидным телом и прилежащим ядром привело к тому, что зависимые от морфина мыши либо не могли привыкнуть к той комнате, в которой им давали наркотик, либо быстро теряли к ней интерес. Обнаруженные связи можно использовать для разработки методов лечения зависимостей — по крайней мере, опиоидных, пишут ученые в журнале Neuron.

В формировании зависимостей одну из ключевых ролей играет связь между объектом аддикции и сопутствующими ощущениями: при наркозависимости, например, потребление вещества связано с получением удовольствия, а отсутствие вещества — с абстинентным синдромом разной степени тяжести. Возникает такая связь очень быстро, хотя и не всегда ведет к зависимости: здесь свою роль играют сторонние факторы, которые могут, например, активировать компенсаторные механизмы, препятствующие тому, чтобы зависимость все же появилась.

Промежуточным звеном здесь могут быть факторы окружающей среды: при уже сформированной связи между объектом аддикции и получаемыми ощущениями такие факторы могут усиливать желание. Так, например, у зависимых от табака связаны стремление покурить и запах сигаретного дыма или вид курящих людей. Влияние на это промежуточное звено — один из самых действенных способов избавления от зависимостей, но он не всегда работает одинаково эффективно: для того, чтобы перестать связывать то, что происходит вокруг, с объектом зависимости и удовольствием, которое приводит к его потреблению, мало только избавиться от внешних факторов.

С другой стороны, помочь может таргетирование воспоминаний, которые как раз связывают внешние факторы и зависимость, в особенности — на уровне головного мозга. Ученые из Стэнфордского университета под руководством Сяокэ Чэнь (Xiaoke Chen) предположили, что ключевую роль в формировании таких воспоминаний может играть паравентрикулярное ядро таламуса (проекции его нейронов связывают его участвующими в зависимости отделами: прилежащим ядром и миндалевидным телом) и именно его необходимо таргетировать для избавления от зависимости.

Чтобы это проверить, ученые провели эксперимент на мышах. Для этого они использовали классическую парадигму условного предпочтения места. Мышей пускали в клетку с двумя комнатами и после того, как они выберут одну, вводили им физраствор и держали там же в течение 45 минут в течение четырех дней каждый день. После этого мышам вводили морфин и повторяли процедуру, но уже с другой комнатой. По окончании периода привыкания мышам позволяли выбирать, в какую комнату пойти: зависимые от морфина мыши всегда выбирают ту комнату, в которую их садили сразу после того, как вещество было введено.

Активность мозга мышей изучали с помощью кальциевой визуализации: для этого в паравентрикулярное ядро таламуса мышам ввели аденоассоциированный вирус, экспрессирующий индикатор, который связывается с ионами кальция при возникновении у нейронов потенциала действия. В другие терминалии других участков — миндалевидное тело и прилежащее ядро — мышам имплантировали оптическое волокно. Таким образом, ученые фотометрически измеряли появление ионов кальция (и, соответственно, активности нейронов) как в паравентрикулярном ядре, так и в нейронных путях от него к другим участкам.

Ученые выяснили, что активность пути между паравентрикулярным ядром таламуса и центральным ядром миндалевидного тела необходима для формирования связи между определенной комнатой и тем, что именно в ней мышь может получить морфин. Мыши, которым ингибировали путь искусственными препаратами, предварительно внедрив DREADD-рецепторы, значительно (p < 0,001) реже проявляли интерес к морфиновой комнате во время тренировки (то есть тогда, когда их пытались «подсадить» на вещество). Интересно, что такой эффект сохранялся и на следующий день, когда активность пути никак не ограничивали.

При этом активация этого пути оптогенетически — с помощью внедрения каналродопсина-2, возбуждаемого лазером с длиной волны в примерно 470 нанометров — не привела к тому, что мыши начали активнее искать проход к морфиновой комнате. Это означает, что связь между паравентрикулярным ядром и миндалевидным телом не связана с поиском вознаграждения как таковым, а как раз помогает связать факторы внешней среды с веществом, формируя ассоциацию.

Что касается пути между паравентрикулярным ядром таламуса и прилежащим ядром, то его DREADD-ингибирование приводило к тому, что мыши переставали связывать определенную комнату с получением морфина: мыши проявляли значительно (p < 0,001) меньше интереса к морфиновой комнате через сутки и десять дней после ингибирования пути. Ученые заключили, что этот путь отвечает за хранение воспоминаний об уже сформированной связи между комнатой и тем, что в ней можно получить морфин, что, по сути, предотвращает рецидив.

Post mortem анализ тканей головного мозга (а точнее — экспрессии фактора c-Fos, указывающего на активность мозга) показал, что ингибирование пути между таламусом и прилежащим ядром снижает активность 22 разных участков по всему головному мозгу. Среди них оказалась латеральная часть гипоталамуса («командного центра» памяти), роль которого в формировании воспоминаний о веществе ученые изучили далее. Для этого ученые отследили активность проекций нейронов из паравентрикулярного ядра таламуса в прилежащее ядро и из прилежащего ядра в гипоталамус у новой группы мышей, зависимых от морфина: оказалось, что у зависимых мышей проекции нейронов из первого ядра ко второму пути (из прилежащего ядра в гипоталамус) переключаются с возбуждения на ингибирование. Дополнительные эксперименты на других мышах показали, что в случае, если путь между прилежащим ядром и гипоталамусом вновь сделать возбуждающим, то рецидива не происходит точно так же, как в случае, когда был ингибирован путь между таламусом и прилежащим ядром.

Авторы пришли к выводу, что паравентрикулярное ядро таламуса играет ключевую роль в формировании зависимости (по крайней мере, опиоидной), причем роль эта — двойная. За счет своей связи с несколькими участками, участвующими в формировании зависимости, это ядро не только руководит изначальным формированием ассоциации между внешними факторами и веществами, но и помогает ей сохраниться в памяти, повышая риск того, что зависимый снова столкнется с чем-то, что заставит его употреблять. Разумеется, это означает, что на связи между паравентрикулярным ядром и остальными участками можно воздействовать с целью избавления от аддикции: по сути, их ингибирование (активирование — в случае с путем между прилежащим ядром и гипоталамусом) «стирает» воспоминания о связи между внешними факторами и зависимостью, помогая предотвратить рецидив.

Нарушить аддиктивную связь могут и внешние факторы: например, в ноябре прошлого года ученым удалось снизить у мышей зависимость от кокаина с помощью нового товарища. В этом случае, однако, активность уже участвующих в зависимости участков мозга не менялась — но к ней добавлялась активность зубчатой извилины, которая участвует в формировании воспоминаний о социальных связях.

(с) Елизавета Ивтушок

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Джулайла, Anna2

14 (12.08.2020 12:41:23 отредактировано АБылЛиМальчик?)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Данная статья гуляет в интернете, но пока более подробных исследований о влиянии алкоголя на память не нашел:

Почему люди даже после самых провальных вечеринок и постыдных пьяных выходок не бросают пить? Ученые нашли отличную "отмазку" для тех, кто не прочь пропустить пару стаканчиков горячительного. Дело в том, что алкоголь стирает дурные воспоминания, оставляя только хорошие.

Таким образом, в памяти остаются только приятные эпизоды дурачеств и общения с друзьями слегка подшофе. Такие воспоминания, как правило, самые счастливые и, что удивительно, самые сильные. В то время как любые глупые выходки и ссоры, начавшиеся по пьяне, а также головокружение/рвота и т.д. просто забываются. Вполне вероятно, что именно поэтому любители приложиться к бутылке не учатся на своих ошибках — они ведь помнят только о своем приподнятом настроении и о задушевной беседе с соседом, а не о том, как они еле волоча ноги добирались до собственного дома, попутно избивая собутыльника, пишет The Daily Mail.

"Открытие того, что алкоголь помогает нам вспомнить хорошее и стереть из памяти все плохое, во многом объясняет нашу страсть к спиртному", - считает исследователь Теодора Дука.

"Этот акцент на приятных воспоминаниях очень опасен тем, что на следующей вечеринке люди начинают пить еще сильнее - ведь после последней пьянке в их головах отложилось только хорошее" - отмечает профессор Дука, возглавлявшая исследование.

Университет Сассекса провел эксперимент, в ходе которого ученые проверили, как хорошо люди запоминали карточки, которые им показывали до принятия алкоголя и после того, как они выпили несколько порций. Их ответы сравнили с ответами похожей группы людей, которым давали безалкогольные напитки.

Обе группы, "алкогольная" и "безалкогольная" лучше запомнили ту часть карточек, которую им продемонстрировали перед выпиванием. Однако, что странно, участники "алкогольного блока" запомнили первую часть карточек гораздо лучше, чем непьющие — люди. Принявшие спиртное, могли описать "эмоциональные" изображения с большим количеством подробностей. Тем не менее, вторую группу карточек, пьющие люди запомнили с очень большими пробелами и гораздо хуже "трезвой" группы.

Повышающееся количество алкоголя не дает новым воспоминания формироваться в голове, из-за чего в памяти наиболее ярко отпечатываются события предшествовавшие распитию спиртного и начало "праздника" души, т.е. то самое счастливое время "дофаминового шторма". Однако, после, уже в большом количестве, молекулы спирта взаимодействуют с химическими веществами, участвующими в процессе запоминания, и таким образом, взывают нарушения памяти и психические расстройства. В итоге - чем дальше к финалу мероприятия, тем хуже мы помним самую "не веселую" его часть.

Отдельно хочу отметить, что провалы в памяти ("а что вчера было?") это не только изменение в процессе запоминания по мере увеличения концентрации спирта в крови, это еще и результат гибели нейронов в мозге, отвечающих в том числе за память. Поэтому каждое похмелье с восстановлением вчерашнего дня - это серьезные физиологические нарушения у нас в голове.

Мы ассоциируем пьянку только с приятным времяпрепровождением с друзьями, а не с пьяными выходками собутыльников, общением с белым другом и утренним похмельем. Алкогольный змей коварен.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Кнопка, Irisla, Эмма, Джулайла, Алина, Anna, Элен7

15 (12.08.2020 21:42:31 отредактировано Эмма)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

АБылЛиМальчик? пишет:

Дело в том, что алкоголь стирает дурные воспоминания, оставляя только хорошие.

Вполне вероятно, что именно поэтому любители приложиться к бутылке не учатся на своих ошибках — они ведь помнят только о своем приподнятом настроении и о задушевной беседе с соседом, а не о том, как они еле волоча ноги добирались до собственного дома, попутно избивая собутыльника, пишет The Daily Mail.

Спасибо, вот это очень важный момент в
перебарывании качелей, когда только бросил пить - осознание что забываешь весь треш, и тянет выпить потому что помнишь только радостное начало.

Мне очень помогло это понимание. Я буквально насильно во время последних выходов из запоя заталкивала в себе в голову все мысли и ощущения - и помогло  ay  при мысли выпить стали всплывать далеко не такие радостные и манящие картинки, как раньше.

Главная проблема некоторых людей - они думают, что другие тоже думают

Начало пути в трезвость: апрель 2020
Спасибо сказали: АБылЛиМальчик?, Anna, Элен3

16 (13.08.2020 14:36:11 отредактировано АБылЛиМальчик?)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Сегодня интересная статья о социальных связях, так как они очень важны для алкоголика. НЕ совсем по теме конечно, но возможно кому-то будет интересно.

«Число Данбара»: Сколько максимум друзей, знакомых может быть у одного человека и почему

Изучая поведение приматов, английский антрополог Робин Данбар обнаружил, что существует модель их социализации в зависимости от размера мозга. Прежде всего, ученый пришел к выводу, что численность стай обезьян строго ограничена. Если она превышает некоторое фиксированное число, то стая делится на 2 части.

Ученый первоначально проводил исследования социальных связей внутри стаи шимпанзе. Если общий размер группы практически постоянно держался в районе 50 особей, то у каждой из них имелось всего 2-3 близких приятеля. Обезьянья дружба определялась взаимным грумингом (чистка шерсти сородичей и поиск в ней паразитов, что очень важно для приматов).

Затем начались исследования других видов высших обезьян. Предельные размеры группы были своими внутри каждого вида, но обязательно при достижении некоторого критического количества происходил раскол на 2 части. Ученый предположил, что в больших сообществах приматов неизбежны конфликты (совсем как у людей), во время которых образуются 2 противоборствующих лагеря. Каждый из членов этих лагерей поддерживает «своих».

А для того, чтобы оказывать поддержку членам собственного лагеря, приматам необходимо знать всех членов социальной группы, а также место, которое та или иная особь занимает в социальной иерархии. Однако запомнить всех членов огромной стаи невозможно, поскольку ограничен размер неокортекса.

За высшие нервные функции (сенсорное восприятие, осознанное мышление, сложные моторные команды) у млекопитающих отвечает неокортекс (новые области коры головного мозга). У низших млекопитающих он имеет зачаточное развитие, поэтому и социально-общественные связи их слабы. Однако у приматов размеры неокортекса позволяют поддерживать довольно серьезную социальную иерархию с приличным количеством связей внутри стаи.
Свои выводы относительно размеров неокортекса (а он у человека достигает 2-4 мм в толщину) Робин Данбар смог перенести на людей.

Зависимость социализации людей позволила даже вывести специальное число, которое характеризует предельное количество людей, с которыми индивидуум может поддерживать стабильные социальные отношения. Для каждого человека это число имеет собственное конкретное значение, но люди, вообще, укладываются в рамки от 100 до 230 стабильных социальных контактов. А число Донбара для людей чаще всего считают равным 150.

Чтобы проверить свои научные выкладки Робин Донбар обратился к антропологии. Ему удалось установить, что обычные размеры традиционных человеческих поселений, без учета безумной урбанизации последних веков, вполне укладывались в рамки от 100 до 230 человек. Укладываются в рамки числа Донбара и размеры поселений людей времен неолита — они крайне редко насчитывали более 200 жителей.

Нейрофизиология числа Данбара

«Другом» в терминологии Данбара считается человек, с которым поддерживается эмоциональная связь, осуществляется коммуникация как минимум раз в год и про которого человек помнит его отношения с другими друзьями. Поддержание таких связей предполагает знание отличительных черт индивида, его характера, а так же социального положения, что требует значительных интеллектуальных способностей. Лежит в диапазоне от 100 до 230, чаще всего считается равной 150.

Наращивание количества друзей свыше полутора сотен не имеет смысла, так как человеческий мозг не способен удерживать в памяти большее число значимых взаимоотношений. Данбар также утверждает, что данный предел 150 применим ко всем прочим сообществам и оставался неизменным на протяжении истории человечества. Он приблизительно определяет размер, после которого группа людей теряет устойчивость и расщепляется на более мелкие.

Ученый так же отметил и половые различия, выявленные в ходе исследования: "Девушки намного лучше поддерживают отношения только благодаря разговорам. В то же время, парням для поддержания дружбы необходимо встречаться в реальности".

Число Данбара в современном мире

В последнее время профессор Данбар начал изучать социальные сети, предположив, что современные технологии могут изменить что-то в человеческом сознании. Но ничего не поменялось. Современные социальные сети, такие как ВКонтакте, Facebook и др. позволяют быстро набрать себе и в десять раз больше онлайновых друзей, но, по словам Данбара, исследование трафика показывает наличие «внутреннего круга» приятелей – опять же, числом не более 150.

Эти исследования подтверждает Кэмерон Марлоу (Cameron Marlow), исследователь из Facebook, отмечавший в прошлом году, что пользователи этой сети регулярно общаются лишь с небольшим ядром своего списка друзей.

Оценка Данбара оказалась верной для самых разных человеческих объединений: неолитических поселений, армейских подразделений, протестантских общин эпохи Реформации и современных компаний. Его теория неоднократно подтверждалась эмпирическими исследованиями, в том числе онлайн-сообществ. Например, 150 — максимальное количество членов клана в онлайн-играх.

Это же магическое число просматривается в военной истории Запада – минимальные автономные воинские формирования насчитывали около 150 человек. Автономные сообщества гуттеритов – представителей одного из направлений анабаптизма – автоматически делились на два при достижении порога в 150 членов. То же – в разделении на филиалы компании «W.L. Gore & Associates», разрабатывающие инновационные штуки типа нашумевшей технологии Gore-Tex.

Это заложенное в нашем мозгу ограничение на социальные контакты породило и обеспечило развитие иерархических структур. Ведь, если я не чувствую связи с большинством своих соплеменников, то мне легче обложить их несправедливыми поборами, превратить в слуг и рабов, отправить на войну. Я не мог так с ними поступить, пока весь мой мир состоял из полутора сотен близких и дорогих мне людей. Управлять же новым суперплеменем мне помогут мои ближайшие «контакты» – мое истинное племя – военачальники, наместники и жрецы, придумавшие алфавит для передачи приказов, моральных установок и полезных навыков.

Другие социальные числа

Научная модель показала, что у человека в среднем может быть до 132 знакомых, с которыми он может создать некие кооперации (общее дело, поход на природу, отдых на море и прочее). При этом, что приятно, индивиду в центре этого круга необязательно поддерживать близкие отношении с каждым знакомым, чтобы коллектив оставался сплочённым. Модель также продемонстрировала, что группа из 132 человек обычно разбита на несколько групп поменьше (эдаких клубов по интересам), состоящих из примерно 5, 15 и 45 человек. Интересными оказались отношения между этими подгруппами и внутри них.

4-5 человек – группа реальной помощи

Большинство респондентов ответили, что в критический момент могут обратиться за помощью всего к четырем друзьям. Ученые определили, что для того, чтобы быть "на плаву", в этой социальной сети достаточно иметь четыре-пять устойчивых связей, пишут учёные, отмечая, что речь идёт именно о средних значениях. Кому-то нужно больше, кому-то меньше друзей. Так, человек в группе из пяти (например, любители одного писателя или поэта) должен поддерживать одну-две постоянных связи.

12-15 человек – группа сочувствия и рабочая команда

«Близких» друзей, то есть тех, которые могут посочувствовать, в среднем оказалось 14. В группе из 15 (товарищи, периодически собирающиеся сыграть в футбол) каждый имеет два-три "важных" знакомства. А в группе из 45 индивидуумов участники, как правило, имеют три-четыре близких друга. Получается, что добавление одной связи на каждого человека влечёт за собой увеличение "социальной сети" почти в три раза.

Внутри групп отношения могут быть какими угодно. Один человек может выполнять всю работу или она будет распределена между всеми "игроками". При этом каждому отдельному представителю нет необходимости нравится другим или дружить с ними, для того чтобы скооперироваться по какому-то вопросу. Другие сделают это за него. Достаточно любить или хотя бы принимать столько людей, сколько необходимо для того, чтобы группа держалась вместе, объясняют психологи.

Такие же отношения были и в первобытном обществе, уверены исследователи: например, в группе, отправлявшейся на охоту на мамонта, наверняка далеко не все были лучшими друзьями, хотя и работали в команде и получали результат. Благодаря двум-трём связям в группе из 15 человек наши предки обеспечивали свою безопасность и делились ресурсами.

Добавим, что учёные также определили: иерархические отношения (когда один лидер влияет на группу "рангом поменьше", а они, в свою очередь, "отдают приказы" самым низшим слоям социальной пирамиды) лучше строить в группе более 132 человек — в армии, в деревне или городе.

Столь большие группы куда проще организовать, если расписать для каждого круг обязанностей, который он в состоянии выполнить в соответствии со своими возможностями, в том числе интеллектуальными. Батальон из 500 человек организовать гораздо проще, не выстраивая между разными подразделениями пересекающиеся связи, а построив иерархическую систему командования.

От себя добавлю:
В зависимости от принадлежности человека к группе - у нас формируется в мозге его модель (образ) соответствующей сложности. Самые приближенные люди хранятся для нас с максимальным количеством деталей и сведений (ноюансы внешности, поведения, черты характера, связанные истории и еще множество информации), в то время как случайный знакомый, дворник во дворе или продавец в магазине, хранится максимально "плоским" образом, с данными необходимыми исключительно для его опознавания. При этом, добавляя новых людей в ближний круг мы неизбежно выкидываем на круг рангом ниже уже существующих.

Ну и интересный факт: все люди, которых вы когда-либо видели даже мельком в своих снах - это люди которых вы видели в живую хотя бы раз в жизни или видели четкий визуальный образ не в живую (кино, журналы, сеть и т.д.). Такие плоские образы бережно хранятся у нас в неокортексе и подсовываются нам во время сновидений. Поэтому умопомрачительная красотка или принц на белом коне из сна, это человек с которым вы возможно однажды пересекались.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Алина, Дженни, Utmel, Ирэн, Джулайла, Anna6

17 (17.08.2020 21:10:15 отредактировано АБылЛиМальчик?)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Дофамин - величайший обман мозга или как эмоционально не выгорать

Клетки нашего мозга (нейроны) передают сигналы друг другу с помощью особых веществ, которые называются нейромедиаторами. Своеобразный язык клеток. Нейромедиаторов в мозге несколько, сегодня мы будем говорить о дофамине (допамине), как о самом упоминаемом нейромедиаторе при обсуждение алкогольной и иной наркотической зависимости.

Основные функции дофаминовой системы:

1. Заставляет нас достигать целей, обещая при этом золотые горы (система поощрения)
2. Помогает переключатся с одной задачи на другую.
3. Выделяется при мыслях о награде.
4. Падает при мыслях о невозможности достичь награду
5. Помогает вам фокусироваться на том, что для вас важно.
6. Сразу скажу про обман: дофамин дает вам лишь обещание счастья, но не само счастье!
Еще раз: большинство людей путают обещание счастья и счастье, но это совершенно разные вещи! Нельзя их путать!

Теперь разберем по пунктам подробнее:
Система поощрения.
Дофамин является одним из факторов внутреннего подкрепления и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения.

Когда у нас возникает потребность, то выделяется дофамин, который заставляет нас шевелится и предпринимать действия, чтобы достигнуть цель. В 2001 году стэнфордский нейробиолог Брайан Кнутсон опубликовал убедительное исследование, в котором доказал, что дофамин отвечает за предвкушение, а не за переживание награды.

Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, достижения поставленных задач и др. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Ключевым звеном мозговой системы вознаграждения является сеть мезолимбических дофаминовых нейронов — нервных клеток, расположенных в вентральной области покрышки (ВОП-VTA) у основания мозга и посылающих проекции в различные отделы передней части мозга, главным образом в прилежащее ядро (nucleus accumbens).
Нейроны ВОП высвобождают из терминалей аксонов нейротрансмиттер дофамин, связывающийся с соответствующими рецепторами нейронов прилежащего ядра. Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания: животные с повреждением этих мозговых структур полностью утрачивают интерес к наркотикам.

Переключение внимания.
Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями (мусолиньем одного и того же, зацикленности на одной мысли и т.п.).

Предвкушение
Почему нам приятно от мыслей о предстоящем удовольствии? Почему мы можем часами смаковать предстоящее наслаждение? Последние исследования показывают, что выработка дофамина начинается ещё в процессе ожидания удовольствия. Это очень важно. Размышления уже спровоцируют выброс дофамина и желание еще больше возрастет.

Как сжечь рецепторы. Сжигает все, что стимулирует выброс дофамина, но не удовлетворяет потребности (ресурсы здоровья).

1. Наркотики (никотин, алкоголь, героин, амфитамины и т.д.)
2. Зависимости (сладкое, порно, лотереи, казино и др.)
3. Зависимое поведение, агрессия (насилие) и др.

Теперь разберем по пунктам подробнее:
Наркотики
Наркотики необратимо (труднообратимо) меняют дофаминовые нейроны. Как и любое удовольствие, которое сильное и частое.
В частности, многие наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5—10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики, например, кокаин и некоторые другие психостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов, а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина, призванных заниматься естественным торможением дофаминового выброса.

Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количество рецепторов в «системе поощрения», один из факторов побуждающих наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие химической толерантности может постепенно привести к метаболическим нарушениям в головном мозге, а в долговременной перспективе потенциально нанести серьёзный ущерб здоровью мозга.

Дальнейшие исследования показали, что дофамин в мезолимбической системе у животных и людей повышается от вкусной еды, приятных телесных ощущений, секса, и от ассоциированных с ними мыслей. Соответственно, дофамин там резко падает от голода, холода, боли, неприятных телесных ощущений и ассоциированных с этим мыслей, что собственно производится путем выброса антагонистов дофамина, которые блокируются в случае употребления алкоголя.

То есть, повышение дофамина в мезолимбике маркирует полезные для выживания и размножения действия, а падение дофамина - маркирует вредные и опасные действия (чего у алкоголиков не происходит, подкрепляя пагубные привычки). Повышение дофамина в мезолимбике вызывает у человека чувство удовольствия, а понижение - чувство неудовольствия, что потом записывается в память, ассоциируется нейронными связями с данным действием, и помогает людям и животным определять надо ли снова делать данное действие в будущем, или надо его избегать.

Кроме того, активизация/деактивизация некоторых отделов "системы поощрения" (в частности "вентральная область покрышки") влияет на префронтальную кору головного мозга (мезокортиальный путь), отвечающую за движение и принятие решений, и таким образом влияет на то, будет ли человек выполнять задуманное ранее действие или нет (то самое "ноги сами понесли").

Согласно очень популярной в нейрофизиологии "теории Хебба", если активизация нейронов достаточно сильная, то между нейронами которые активизируются одновременно могут даже возникнуть новые межнейронные связи, а существующие межнейронные связи могут разрушится если уже связанные нейроны не активизируются одновременно по каким-то причинам.
То есть, мысли также влияют на структуру межклеточных связей между нейронами (синапсы), а потом это изменение связей изменяет поток нейромедиаторов через эти нейроны.

Таким образом, мысль влияет на архитектуру нейронных связей и на выработку нейромедиаторов в мозгу, и наоборот - нейромедиаторы и уже существующая архитектура нейронов влияют на последующие мысли человека.

В природе такие автоматизированные "ассоциативные связи" обычно полезны, и даже необходимы для принятия решений, ведь в дикой природе у животных нет наркотиков, а натуральная “сиcтема поощрения” в процессе эволюции создала достаточно сдержек и противовесов чтобы животное не навредило само себе.

Например, при переедании у животного возникает боль в желудке, понижающая дофамин;
после оргазма вырабатывается глутамат который резко снижает выработку дофамина после секса, чтобы животное отдохнуло;
а если животное долго будет думать о чём-то непродуктивном, то голод, холод и хищники ему быстро напомнят о реальности.

Когда человек принимает решение делать или нет какое-либо действие, то обычно он сначала ищет в памяти похожие обстоятельства. Если оказывается, что в прошлом у него уже была точно такая проблема, он помнит как он её решил, помнит что это решение доставило потом удовольствие, и за прошедшее время не возникло новых нейронных связей которые бы отмакрировали старое решение как неверное, - то человек часто не тратит много времени на раздумья, а быстро принимает записанное ранее решение или быстро повторяет прежнюю логику решения.

Есть также много исследований, доказывающих что дофамин необходим для запоминания и забывания. Если какое-либо событие было для человека очень приятно или очень неприятно, то он обращает на него особое внимание, т.е. дофамин усиливает связанные с этим событием различные нейромедиаторы, и это событие хорошо запоминается, а то что было безразлично (дофамин остался на обычном уровне) - быстро забывается.

Таким образом, дофамин - это нейромедиатор в мозгу, который выполняем две важные функции: служит нейромедиатором поощрения и служит в системе оценки и мотивации.
Дофамин также необходим для запоминания, принятия решений и обучения.

Например, когда здоровым лабораторным мышам искусственно заблокировали дофамин, то они сидели на одном месте часами, игнорируя еду, секс и развлечения, и чуть было не погибли от истощения.

За небольшими исключениями, данная система контролирует не столько награды, сколько наказания, путем перекрывания дофамина. В таких случаях уровень дофамина падает, заставляя нас предпринимать активные действия. В итоге система поощрений ненадолго возвращает дофамин, и нам становится хорошо. Этот же механизм работает, например, при победе на спортивном соревновании, похвале или осуждению других людей, и т.д. Падение дофамина подгоняет нас к достижению цели, что может быть достигнуто ценой перенапряжения и стресса.

Так что же происходит при исскуственном повышении уровня дофамина?

Разумеется сбой «системы поощрения». Мозг больше не может правильно решать что хорошо и что плохо. Ощущения доставляют больше удовольствия чем обычно, цвета становятся красивыми и яркими, голоса громкими и насыщенными тембром, любые ассоциации кажутся возможными и достоверными.
Почти любая первая пришедшая мысль кажется правильной и интересной. Мозгу становиться тяжелее переключиться на впечатления приходящие из реального мира, ведь внутри вдруг все стало таким интересным и важным. При приеме легких доз наркотиков мозг еще как-то может себя контролировать, но с увеличением дозы, дофамин поднимается выше критических уровней и педаль тормоза мыслей (глутамат) уже почти не работает — наступает острый психоз.

Человек себя больше вообще не контролирует — в буквальном смысле. После окончания действия наркотика происходит резкое падение уровня нейромедиаторов, наступает депрессия и расскаяние, отчего уровень нейромедиаторов падает еще ниже нормы. Наркоман от этого испытывает неудовлетворенность, и через некоторое время ему все большую радость доставляют воспоминания о «кайфе» и он снова потянется за наркотиком…

Учёные показали, что на мозговую систему вознаграждения наркотические вещества оказывают более сильное и глубокое стимулирующее действие, нежели какие-либо естественные факторы вознаграждения.

Если наркоман вовремя не остановит этот цикл, то в реальной жизни начнутся проблемы (потеря работы, друзей, семьи). От тяжелых мыслей о потускневшей реальности уровень дофамина будет снижаться еще больше, и еще больше захочется уйти в нереальный мир. Все остальное постепенно начнет терять значение. Избалованный дофамином мозг может временно пересмотреть уровень «нормы» для потока дофамина в сторону увеличения, и тогда природные удовольствия (еда, секс, общение с окружающими) уже не будут рассматриваться как должное вознаграждение. С обычными природными удовольствиями начнут ассоциироваться скорее неприятные воспоминания (потеря социального статуса, отторжение обществом, импотенция, потеря вкуса пищи, и т.д.).

А в дальнейшем при регулярном употреблении во столько же раз снизится чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем сильнее и регулярнее воздействие, тем больше последствий. Снижение чувствительности происходит через уменьшение плотности рецепторов на единицу площади мембраны клетки, на которой они располагаются).

Наверное, все представляют себе человека под галоперидолом? Вот это ожидает каждого, кто убьёт свои дофаминовые рецепторы. Их, кстати, в мозге не так и много по сравнению с другими, всего примерно 400 тысяч (чтобы понимать масштаб: у нас в мозге примерно 100 млрд нервных клеток). Восстанавливаются они долго и больно, некоторые исследования говорят, что до 3-4 лет, причём разные виды рецепторов с разной скоростью. И, что самое плохое, именно рецептор D2 восстанавливается хуже всех. Ну а хроническое издевательство над дофаминовыми рецепторами приводит к экспрессии гена, ответственного за их синтез и дальше уже придётся жить вообще без них.

Дофамин отвечает за действие, а не за счастье.
Обещание награды требовалось, чтобы не проворонить выигрыш. Когда возбуждалась система подкрепления, они переживали предвкушение, а не удовольствие.
С притоком дофамина этот новый объект желания кажется критически необходимым, чтобы выжить. Когда дофамин завладевает нашим вниманием, мозг приказывает нам достать объект или повторять то, что нас привлекло.

Эволюции плевать на счастье, но она обещает его, чтобы мы боролись за жизнь. Поэтому, ожидание счастья — а не непосредственное его переживание — мозг использует, чтобы мы продолжали охотиться, собирать, работать и свататься.

Согласно новой теории, обсуждавшейся на недавно прошедшем в Чикаго съезде Нейрологического общества, допамин связан не столько с удовольствием, сколько с постановкой задач, необходимых для выживания, и их выполнением. Допамин также играет важную роль в регистрации мозгом изменений и особенностей окружающей среды. «Невозможно обращать внимание на все подряд, — продолжает доктор Волков, — но важно замечать все новое и необычное. Вы можете не заметить летающую по комнате муху, но если, скажем, муха вдруг будет светиться в темноте, допамин даст сигнал».

Кроме этого, допаминовый детектор элементарных признаков фокусирует внимание на объектах, обладающих для вас повышенной ценностью, как тех, что вы любите, или тех, которые вызывают у вас страх. Например, если вы любите шоколад, скорее всего допаминовые нейроны сработают при виде лежащего на прилавке маленького боба какао ИЛИ вам будет очень сложно пройти мимо прилавка со спиртным. А если вы боитесь тараканов, те же самые нейроны подадут еще более сильный сигнал, если у «боба» обнаружится шесть лапок ИЛИ вы будете обходить алкоголиков 7-й дорогой, так как сами боитесь оказаться на их месте.

Разумеется, теперь мы живем в совершенно ином мире. Взять, к примеру, всплеск дофамина от вида, запаха или вкуса жирной или сладкой пищи. Выделение дофамина гарантирует, что мы захотим объесться до отвала. Замечательный инстинкт, если вы живете в мире, где еды мало. Однако в нашей среде еда не просто широкодоступна, но и готовится так, чтобы максимизировать дофаминовый ответ, поэтому каждый такой всплеск — путь к ожирению, а не к долголетию.

Или задумайтесь о воздействии сексуальных образов на нашу систему подкрепления. На протяжении почти всей человеческой истории обнаженные люди принимали соблазнительные позы только перед реальными партнерами.
Конечно, слабое желание действовать в такой ситуации было бы неразумным, если вы хотели оставить в генофонде свою ДНК. Но спустя несколько сотен тысяч лет мы оказались в мире, где интернет-порно доступно всегда, не говоря уже о вездесущих сексуальных образах в рекламе и индустрии развлечений. В порыве преследования каждой из таких сексуальных «возможностей» люди зависают на порносайтах и становятся жертвами рекламных кампаний, которые используют секс, чтобы продать все — от дезодоранта до дизайнерских джинсов. Поэтому порно тоже сжигает ваши дофаминовые рецепторы.

Ключевое действие, которое мы совершаем в Интернете, — идеальная метафора обещания награды: мы ищем. И ищем. И снова ищем, кликая мышкой, как… как крыса в клетке, надеясь на следующее «попадание», в ожидании ускользающей награды, которая наконец-таки даст нам ощущение насыщения. Возможно, сотовые, серфинг в Интернете и социальные сети случайно эксплуатируют нашу систему подкрепления, но разработчики компьютерных и видеоигр намеренно манипулируют ей, чтобы подсадить игроков.

Обещание, что переход на следующий уровень или великая победа может произойти в любой момент, — вот что делает виртуальную игру столь притягательной. И поэтому от нее так трудно оторваться. В отличии от реального спорта и реальных побед, где процесс сопровождается физическими нагрузками.

В одном исследовании обнаружилось, что видеоигра вызывает всплеск дофамина, сопоставимый с использованием амфетамина: дофаминовая лихорадка ("дофаминовый шторм") сопутствует как игровой, так и наркотической зависимостям. Вы не можете предсказать, когда получите баллы или перейдете на другой уровень, поэтому ваши дофаминергические нейроны продолжают выстреливать, а вы прилипаете к стулу. Кто- то сочтет это замечательным развлечением, а кто-то — аморальной эксплуатацией игроков.

Мы стремимся к удовольствиям, и зачастую — ценой собственного благополучия. Когда дофамин направляет наш мозг на поиск награды, мы становимся рисковыми, импульсивными — безбашенными личностями.

Но что особенно важно, даже если мы не получаем награды, ее обещания — и страха ее потерять — довольно, чтобы удержать нас на крючке. Если вы лабораторная крыса, вы будете жать на рычаг, пока не упадете без сил или не умрете с голоду. Если вы человек, в лучшем случае у вас опустеет кошелек и потяжелеет желудок. В худшем случае вы можете обнаружить, что увлекли себя в водоворот зависимостей и навязчивых действий.

Когда при обещании награды выделяется дофамин, он делает вас более восприимчивыми к любым искушениям.

Например, полюбовавшись на эротические картинки, мужчины более склонны к финансовым рискам, а фантазии о выигрыше в лотерею приводят к перееданию — обе грезы о недостижимых наградах могут вам навредить. Высокий уровень дофамина увеличивает привлекательность сиюминутных наслаждений, и вы уже не так озабочены отдаленными последствиями.

Если мы остановимся и отследим, что действительно происходит с нашим мозгом и телом, когда мы пребываем в состоянии хотения, то обнаружим, что обещание награды может быть столь же напряженным, сколь и восхитительным. Желание не всегда доставляет нам удовольствие — порой нам из-за него пре-мерзко.

Все потому, что главная функция дофамина — заставить нас гнаться за счастьем, а не сделать счастливыми. Он не прочь слегка на нас поднажать — даже если от этого нам придется несладко.

Чтобы побудить вас искать объект вашей страсти, у системы подкрепления есть два средства: кнут и пряник.

Пряник, разумеется, обещание награды. Дофаминергические нейроны вызывают это ощущение, приказывая другим областям мозга предвкушать удовольствие и планировать действия. Когда эти области омываются дофамином, возникает желание — пряник, который заставляет вас скакать вперед.

Но у системы подкрепления есть и второе оружие, которое сильно напоминает пресловутый кнут.

Когда система подкрепления выделяет дофамин, она также отсылает сообщение и в центр стресса. В этой зоне мозга дофамин начинает высвобождать гормоны стресса. Результат: вы волнуетесь в предвкушении объекта желания. Потребность получить желаемое кажется уже делом жизни и смерти, вопросом выживания.

Исследователи наблюдали это сочетание желания и стресса у женщин, которые хотят шоколада.

Когда им показывали изображения шоколада, они вздрагивали. Этот физиологический рефлекс связан с тревогой и возбуждением — так замечают хищника в дикой местности.

Женщины сообщали, что одновременно испытывали желание и беспокойство, а также ощущение, будто они не владели собой. Когда мы погружаемся в похожее состояние, то приписываем удовольствие объекту, который запустил дофаминовый ответ, а стресс — тому, что этой штуки у нас нет. Мы не замечаем, что объект желания вызывает и предвкушение наслаждения, и стресс одновременно.

(с) Андрей Беловешкин, врач, кандидат медицински наук.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Викторовна, Anna2

18 (07.09.2020 22:51:25 отредактировано АБылЛиМальчик?)

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Алкоголь: влияние на сон

Алкоголизм — одно из психических расстройств, ассоциированных с нарушениями сна. Но в этой области обоснованно дифференцируют действие разных доз алкоголя. Несмотря на очевидный токсический эффект этанола на все органы и системы, бытует мнение о благотворном его влиянии при употреблении в малых дозах. Это привело к тому, что ряд ученых и медицинских организаций изучали умеренное употребление алкоголя в профилактических целях [5]. На бытовом уровне широко распространено мнение о применении алкоголя в качестве доступного снотворного средства; прием «рюмки-другой» ускоряет наступление сна. В 1939 г. Н. Клейтман впервые описал такое действие этанола, принятого за 60 мин до сна (цит. по [6]).

Оценка содержания алкоголя в организме проводится путем измерения его концентрации в выдыхаемом воздухе, которая зависит не только от количества принятого этанола, но и от вида алкогольного напитка, скорости его всасывания в желудочно-кишечном тракте, содержания воды в организме, которое разнится в зависимости от пола и возраста. Необходимо учитывать, что самый высокий уровень этанола в крови наблюдается в первые 1—1,5 ч после приема. При исследовании концентрации алкоголя в выдыхаемом воздухе выявляется два пика (через 15—20 мин и через 75 мин после приема), первый из которых связан с всасыванием этанола в полости рта, второй — с всасыванием из желудочно-кишечного тракта [7]. Через 4—5 ч после приема алкоголя на ночь, т. е. во вторую половину ночи, наблюдается эффект выведения его из организма.

Женщины достигают пика концентрации алкоголя в крови быстрее, чем мужчины, что объясняется меньшим содержанием воды в их организме. Выведение этанола из крови также происходит быстрее у женщин [8].

Стоит отметить сложности при проведении плацебо-контролируемых исследований эффективности алкоголя, поскольку для испытуемых очевиден факт присутствия этанола в предлагаемом им напитке, начиная с количества алкоголя, достаточного для достижения 0,07% содержания этанола в выдыхаемом воздухе [9]. Это создает особенные проблемы при оценке субъективных эффектов (чувство бодрости, концентрация внимания), зависимой от индивидуальных ожиданий испытуемых от приема.

Эффект этанола на центральную нервную систему (ЦНС) опосредуется улучшением ГАМКергической и ингибированием глутаматной медиации — двух систем, реципрокно влияющих на механизмы сна и бодрствования. Воздействие этанола именно на эти нейромедиаторные системы было доказано в лабораторных исследованиях, в которых прием алкоголя усиливал или, наоборот, замедлял работу ГАМК или глутамат-зависимых ионных каналов [10, 11]. ГАМКергическая система ретикулярной формации, таламуса, гипоталамуса, базальных отделов переднего мозга является тормозной, отвечает за генерацию медленноволнового сна и является мишенью для действия наиболее распространенных снотворных средств (барбитураты, бензодиазепиновые и небензодиазепиновые агонисты ГАМКА-рецепторов) [12]. Глутамат, напротив, является активирующим нейромедиатором, представленным как в ретикулярной формации, так и в стволе мозга и в переднем мозге. NMDA-рецепторы — самая многочисленная группа глутаматных рецепторов, которая и становится мишенью ингибирующего действия этанола, а также некоторых седативных и анестезирующих средств [6, 12]. Помимо ГАМК и глутаматной систем медиатором, опосредующим снотворное действие этанола, является аденозин, который предположительно обеспечивает гомеостатический механизм цикла сон—бодрствование (в период бодрствования аденозин накапливается в ЦНС, а во время сна концентрация его постепенно снижается). Этанол ускоряет синтез, ухудшает обратный захват аденозина, а также может и непосредственно активировать аденозиновые рецепторы [13].

В то время как действие этанола на медленноволновой сон относительно изучено, механизмы влияния на фазу быстрого сна (ФБС), регулирующуюся другими медиаторными системами, остаются не вполне ясными. Некоторые исследователи [6] считают, что в этом случае эффект алкоголя опосредуется ацетилхолином и глутаматом, однако ясность в этом вопросе не достигнута.

Эпизодическое употребление алкоголя в малых и средних дозах (до 0,75 г/кг) может вызывать короткое активирующее действие (за счет быстрого высвобождения дофамина и эндорфинов), вслед за которым следует седативное действие, соответствующее нисходящей части кривой метаболизма этанола. Употребление любых доз этанола проявляется уменьшением времени засыпания, а также увеличением представленности глубоких стадий сна и дозозависимым уменьшением доли быстрого сна в первую половину ночи [14—18]. Стоит, однако, подчеркнуть, что разная чувствительность к алкоголю обусловливает широкий разброс клинической выраженности эффектов алкоголя при употреблении его в разных дозах. Зачастую небольшие дозы этанола не вызывают значимой седации, хотя при исследовании сна все равно будут определяться изменения структуры сна. В связи с этим до сих пор не существует общего мнения о дозировке, достаточной для развития сна и изменений его структуры.

По мере выведения алкоголя из организма происходит так называемая отдача быстрого сна с увеличением его представленности. Это приводит к ощущению более поверхностного сна за счет частых пробуждений в ФБС [19]. Таким образом, общая представленность быстрого сна в течение всей ночи после эпизодического употребления алкоголя существенно не отличается от нормальных показателей, но описанные изменения структуры сна больше выражены у женщин по сравнению с мужчинами (в связи с указанными выше особенностями метаболизма) и не зависят от наличия или отсутствия случаев злоупотребления алкоголем в семейном анамнезе [14].

При повторном приеме алкоголя в течение трех дней подряд развивается толерантность к седативному эффекту и воздействию на структуру сна — показатели глубокого медленного сна и быстрого сна возвращаются к исходным. Некоторые исследователи [6] наблюдали отдачу ФБС после прекращения кратковременного периода приема алкоголя: при этом доля быстрого сна превышала базовый уровень.

Влияние этанола на сон страдающих алкоголизмом пациентов достаточно хорошо изучено. В периоды запоев засыпание у них очень быстрое, однако продолжительность сна сравнительно небольшая, а в его структуре преобладает фаза медленного сна (ФМС). В исследованиях поведения таких пациентов [17], когда им обеспечивался свободный доступ к алкоголю, было выявлено, что периоды сна и употребления алкоголя чередуются через небольшие промежутки времени в течение суток. При необходимости спать 8 ч и более вторая половина сна становится прерывистой за счет частых пробуждений в ФБС [19]. Отмена алкоголя приводит к резкому снижению представленности 3—4-й стадий сна, медленноволновой сон представлен, в основном, 1—2-й стадиями, в то время как доля быстрого сна возрастает за счет увеличения числа и укорочения циклов сна, но без увеличения продолжительности ФБС в каждом цикле [20]. Такие изменения структуры сна могут сохраняться даже в течение 2 лет после прекращения приема алкоголя.

Риск развития инсомнии при алкогольной болезни выше у женщин, пациентов с семейным анамнезом злоупотребления алкоголем, у больных, которые начали злоупотреблять алкоголем в более позднем возрасте (старше 27 лет), с длительным анамнезом злоупотребления (больше 7 лет), с сопутствующей психической патологией (эндогенная депрессия, тревожные расстройства) [21, 22]. Описанные особенности, по мнению авторов соответствующих работ, являются свидетельством развития именно физической зависимости от алкоголя, поскольку похожие изменения можно наблюдать при зависимости от других лекарственных препаратов (барбитураты, опиаты, психостимуляторы). Прием алкоголя в период острой абстиненции устраняет эти изменения, но они вновь нарастают после прекращения поступления этанола в организм.

У лиц, страдающих алкогольной зависимостью, в период абстиненции инсомнические расстройства отмечаются в 91% случаев, при этом критериям синдрома острой инсомнии удовлетворяют 61% случаев [23, 24]. Инсомния является одним из 8 симптомов алкогольной абстиненции по DSM-V (для постановки диагноза алкогольной абстиненции необходимо 2 из 8 признаков) [25]. Существует предположение, что галлюцинации, появляющиеся после отмены алкоголя, представляют собой вторжение «рикошетного» быстрого сна в состоянии бодрствования [26]. Однако оно подвергается сомнению в связи с тем, что не у всех пациентов с галлюцинациями отмечается феномен такого «рикошета». В период ремиссии алкогольной болезни такие характеристики сна, как повышение давления ФБС (снижение латентности, высокая доля, плотность быстрых движений глаз), снижение представленности 3—4-й стадий медленного сна могут быть предикторами рецидива заболевания в ближайшие 5—6 мес [27]. Наличие и выраженность нарушений сна в период острой абстиненции также имеет значимую положительную связь с риском рецидива [21].

Исследования, проведенные в Великобритании и США [28, 29], показали, что у людей, начавших употреблять алкоголь в более раннем возрасте и употребляющих его в большем количестве, суточная продолжительность сна оказывается значительно меньшей.

Исследования последствий дневного употребления алкоголя, в которых у испытуемых был свободный доступ к алкогольным напиткам перед сном, дали противоречивые результаты в виде как субъективно более низких показателей уровня бодрости и энергии, так и повышения работоспособности [30]. При их оценке, как уже говорилось выше, следует принимать во внимание трудности их интерпретации без учета индивидуальных ожиданий от употребления алкоголя.

При синдроме инсомнии, который встречается в общей популяции в 6% (а отдельные симптомы время от времени беспокоят 48% людей), к алкоголю в качестве снотворного прибегают 30% больных, 67% из которых отмечают положительный эффект [31]. Причем положительный эффект влияния этанола на скорость засыпания и глубину сна у страдающих инсомнией проявляется в дозах, меньших, чем те, которые требуются для достижения такого же эффекта у здоровых [32]. Вместе с тем к седативному действию алкоголя быстро развивается толерантность как на рецепторном, так и на психологическом уровнях — это приводит к тому, что пациенты с инсомнией увеличивают количество спиртного, принимаемого перед сном. В результате «лечебное» употребление алкоголя может незаметно трансформироваться в алкогольную зависимость. В исследованиях со свободным доступом к алкогольным напиткам пациенты с инсомнией чаще выбирали алкоголь перед сном, чем здоровые испытуемые. Этому соответствуют и эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что люди, имеющие проблемы со сном, в два раза чаще страдают от алкоголизма, чем те, кто не имел проблем со сном: 7 и 3,8% соответственно [4, 33].

В случае, если злоупотребление алкоголем развилось на фоне имеющейся инсомнии, в абстинентном периоде инсомнические жалобы усиливаются, что создает условия для рецидива. Таким образом, возникает своеобразный «порочный круг», для разрушения которого необходимо приложить большие усилия как со стороны пациента, так и со стороны врача, поскольку подбор лекарственной терапии у таких пациентов осложняется более высоким риском развития лекарственной зависимости. Так, агонисты бензодиазепиновых рецепторов, обладающие высоким риском развития привыкания и зависимости, влияющие на структуру сна и вызывающие «рикошетную» инсомнию при отмене, не рекомендованы для купирования инсомнии в абстинентном периоде, за исключением случаев алкогольного делирия [21]. Дополнительный риск приема бензодиазепинов связан с возможностью их передозировки при одновременном употреблении с алкоголем.

В периоде воздержания от приема алкоголя предпочтение в качестве снотворных отдается антидепрессантам и антиконвульсантам, с учетом повышенного риска развития эпилептического приступа в результате реактивации подавленных возбуждающих систем. Исследования влияния на симптомы инсомнии в абстинентном периоде карбамазепина и габапентина показали, что их эффективность превышает эффективность бензодиазепинов [34, 35]. Следует отметить и более благоприятный спектр побочных действий габапентина, метаболизм которого не зависит от ферментов печени и который имеет более низкий потенциал развития зависимости и злоупотребления.

При необходимости длительного лечения инсомнии и депрессии, особенно отмечавшимися до начала злоупотребления алкоголем, препаратами выбора становятся антидепрессанты седативного спектра. Неминуемое повреждающее действие алкоголя на печень обусловливает необходимость выбора препарата с минимальным влиянием на нее. Высокая субъективная и объективная эффективность в отношении симптомов инсомнии, в том числе и при отмене алкоголя, низкий риск развития зависимости и злоупотребления тразодона (в России представлен препаратом триттико) был доказан в ряде зарубежных и отечественных исследований [21, 36, 37]. Внепеченочный метаболизм этого препарата позволяет назначать его пациентам с заболеваниями печени.

Тразодон представляет собой производное триазолопиридина и как антидепрессант принадлежит к уникальному классу антагонистов серотониновых рецепторов/ингибиторов обратного захвата серотонина. Его многогранное лечебное действие объясняют в первую очередь влиянием на серотониновую трансмиссию. Тразодон является агонистом 5НТ1A-рецепторов, антагонистом 5НТ2A-, 5НТ2B-, 5НТ2C-рецепторов, а также ингибитором обратного захвата серотонина. Кроме этого, он оказывает блокирующее действие на α1— и α2-адренорецепторы и H1-рецепторы гистамина. Препарат одобрен во многих странах в качестве средства для лечения большого депрессивного расстройства у взрослых. В клинических исследованиях тразодона была установлена его эффективность, сравнимая с трициклическими антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторами обратного захвата серотонина/норадреналина. Важно отметить, что при применении этого препарата не наблюдаются серьезные побочные эффекты, характерные для СИОЗС, такие как инсомния, усиление тревоги и сексуальная дисфункция [38].

Опубликованы результаты успешного применения тразодона при булимии, бензодиазепиновой и алкогольной зависимости, фибромиалгии, дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, шизофрении, хронических болевых синдромах, диабетической полинейропатии, сексуальной дисфункции [39].

Российское мультицентровое исследование эффективности применения препарата триттико для коррекции нарушений сна при депрессивных расстройствах, было проведено в 2011—2012 гг. [36]. В него были включены 30 пациентов с диагнозом депрессивного эпизода или рекуррентной депрессии. Триттико применялся в средней дозе 150 мг в течение 42 дней, наряду с уменьшением выраженности тревоги и депрессии отмечалось улучшение показателей сна как по данным опросников, так и по результатам объективного исследования (полисомнографии). Авторы исследования пришли к выводу об эффективности и безопасности препарата при лечении больных депрессивными расстройствами непсихотического уровня с нарушениями сна.

В отношении остальных групп препаратов, обычно применяемых для лечения инсомнии (нейролептики, мелатонин, этаноламины), убедительные доказательства их эффективности и безопасности в отношении пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, пока отсутствуют.

В ряде исследований [40, 41] было установлено положительное влияние метода когнитивно-поведенческой терапии на качество сна и выраженность дневных симптомов по сравнению с плацебо. Сравнительных исследований эффективности такого рода неспецифической терапии и лекарственного лечения при отмене алкоголя не проводилось. Но ее дальнейшее изучение несомненно перспективно с учетом токсического влияния этанола на все органы и системы пациента, что обусловливает противопоказания для лекарственной терапии.

Необходимо упомянуть о влиянии употребления алкоголя на другие, помимо описанных, нарушения сна. Так, речь идет о нарушениях дыхания во сне, которые среди всех нарушений сна стоят на втором месте по распространенности после инсомнии: 3—8% у мужчин, 2% у женщин [42]. Алкоголь может способствовать проявлению апноэ во сне при имеющейся предрасположенности [43]. Это связано со способностью этанола угнетать дыхательный центр продолговатого мозга, снижать рефлекторное пробуждение в ответ на остановку дыхания, непосредственно снижать тонус мягких тканей верхних дыхательных путей. Рассматриваемые эффекты этанола отражены в исследованиях [44], где употребление алкоголя перед сном приводило к повышению индекса апноэ-гипопноэ с 22 до 28 эпизодов в час и снижению средней сатурации крови с 78 до 62%, требовало подбора более высокого давления чрезмасочной вентиляции постоянным положительным давлением (СиПАП-терапии) для устранения нарушений дыхания во сне [43]. Вероятно, существует и обратная зависимость, поскольку среди страдающих алкоголизмом нарушения дыхания во сне встречаются чаще, чем у здоровых людей того же возраста [45].

К сказанному выше можно также добавить, что алкоголь уменьшает проявления синдрома беспокойных ног и периодических движений конечностей во сне, однако этот эффект исчезает по мере быстрого развития толерантности. Кроме того, периодические движения конечностей сами по себе могут приводить к пробуждениям и усугублять фрагментацию сна, вызванную выведением алкоголя. За счет увеличения представленности глубокого сна алкоголь способствует учащению снохождения и других парасомний, возникающих в медленном сне.

В связи с развитием седативного эффекта алкоголь ухудшает дневные проявления нарколепсии, которая сама по себе характеризуется приступами императивной дневной сонливости. Пациенты, у которых нарколепсия началась в детском и юношеском возрасте, избегают алкоголя, в то время как при дебюте во взрослом возрасте сложившиеся привычки иногда не позволяют от него отказаться.

Итак, поскольку алкоголь обладает генерализованным токсическим действием, это не может не отразиться на системах сна и бодрствования, чувствительных к экзогенным и эндогенным влияниям. Несмотря на кажущееся улучшение сна при инсомнии, употребление алкоголя в качестве снотворного имеет свойство неконтролируемо возрастать и приводить к труднокурабельным нарушениям структуры сна и развитию зависимости. Важно помнить, что инсомния часто сочетается с другими расстройствами сна, которые под ее маской могут вызывать дневную сонливость (нарушения дыхания во сне, синдром беспокойных ног), частые пробуждения (синдром периодических движений конечностей во сне). Употребление алкоголя в этих случаях может не только усугублять течение заболевания, но и приводить к катастрофическим последствиям (остановка дыхания из-за угнетения дыхательного центра при апноэ во сне). Таким образом, алкоголь даже в небольших дозах не может быть рекомендован пациентам с жалобами на нарушения сна. Анамнез злоупотребления алкоголем или лекарственными средствами, влияющими на сон, должен наводить врача на мысль об опасности рецидива.

Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Мари, Anna2

19

Re: Наука о нас и нашей проблеме.

Процесс срыва при зависимости

Вы должны зайти под своим именем, чтобы увидеть скрытый текст.
Трезвость кладет дрова в печку, мясо - в кастрюлю, хлеб - на стол, кредит - государству, деньги - в кошелек, силу - в тело, одежду - на спину, ум - в голову, довольство - в семью.
(с) Бенджамин Франклин
Спасибо сказали: Anna, Лана72